コミュニティの謎

ヒアルロン酸注入による若返り

最近ではメスを使わないプチ整形の一つとして、ヒアルロン酸注入というものが人気を集めています。たとえば、シワを目立たなくし、肌にハリを与え、ときにこのヒアルロン酸の注入が使用されます。特に中年女性にはどうしてもシワが目立ってしまうため、シワ隠しのヒアルロン酸注入は最適だと思われます。
ヒアルロン酸は、皮膚などの、比較的水分が多い部分に存在し、年齢に応じて年々減少しています。そこでヒアルロン酸注入の若者を守ろうということです。ヒアルロン酸注入は、従来の皮膚とは異なり、皮膚に注射するので、注射直後から実感することができ、その効果も高いとされています。ほうれい線が気になる方は、試みはどうでしょうか。
ロームは12月5日、600Vで0.79mΩ・cm2、1200Vで1.41mΩ・cm2の低オン抵抗を実現したSiCトレントMOSFETを開発したことを発表した。同成果の一部は京都大学大学院 工学研究科 木本恒暢 教授との共同研究によるもので、詳細は12月5日より米国ワシントンDCにて開催される半導体の国際学会「IEDM(International Electron Devices Meeting:国際電子デバイス会議)」にて発表される予定。

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同MOSFETでは、従来のSi-MOSFET比で1/20以下、すでに量産化されているSiCデバイスと比べても1/7以下のオン抵抗が実現されており、これにより電力送電網の電力変換、パソコンやデジタル家電の電源、冷蔵庫やエアコンのインバータ、電気自動車、鉄道車両に至るまで、身の回りのあらゆる所の電力変換器で発生している電力損失を1/20以下にまで低減することが可能になると同社では説明している。

今回開発した技術では、基板薄化と微細化、チャネル移動度の向上に加え、独自のダブルトレンチ構造の採用によって低オン抵抗と高耐圧の両立に成功した。

同社ではこれまでもトレンチ構造を採用したSiCトレンチMOSFETを開発していたが、SiCに期待されるオン抵抗値に対して依然として改善の余地があり、今回は基板の厚さを従来の350μmから100μmまで薄化することで基板抵抗を約70%低減、さらに微細化とチャネル移動度を2倍に向上することでチャネル抵抗を約80%低減することに成功、その結果、低オン抵抗化を達成した。

また、ゲートとソースにトレンチを形成する独自の電界緩和構造であるダブルトレンチ構造の採用により、トレンチ構造の弱点である高電圧時のトレンチ底部ゲート酸化膜破壊を克服することにも成功したという。

なお、同社では、SiCデバイス事業を次世代半導体事業の中核技術の1つとして位置付けており、すでに商用化しているDMOSFETやSBDのさらなる高耐圧化、大電流化製品のラインアップの強化に加え、SiCトレンチMOSFETやSiCデバイスを搭載したIPM(インテリジェント・パワー・モジュール)などSiC 関連製品のラインアップ拡充、量産化を進めていく計画としている。

[マイナビニュース]


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九州大学(九大) 歯学研究院の中西博 教授らの研究グループは、神経障害に伴って脊髄ミクログリアで活性化する「高コンダクタンスCa2+活性型K+チャネル(BKチャネル)」が、鎮痛薬として利用されている「ケタミン」のうち、S体ケタミンが神経障害性疼痛に対して鎮痛作用する際の新たな標的分子であることを発見した。

これらの知見は、S体ケタミンの鎮痛作用部位として脊髄ミクログリアのBKチャネルを新たに加えるとともに、ミクログリアBKチャネルが、神経障害性疼痛に対する治療薬開発における新たな標的分子となることを提示するものと考えられるという。同成果は、米国神経科協会誌「The Journal of Neuroscience」(オンライン版)に掲載された。

ケタミンは、光学異性体であるS体とR体が等量混在するラセミ体として臨床使用されるが、幻覚などの強い副作用があるため、麻薬指定されており、モルヒネも効かない難治性慢性疼痛の神経障害性疼痛に対しても有効で、鎮痛薬として臨床使用されている。副作用の原因として、R体によるシグマ受容体への結合が考えられているが、S体にはそのような作用は認められない。

こうした背景から研究グループはすでに、S体はR体と比較して、マウスの神経障害性疼痛モデルにおいて鎮痛作用は4倍程度強く、ケタミンの主な鎮痛作用機序と考えられている中枢ニューロンにおける「N-メチル-アスパラギン酸(NMDA)受容体」に対する抑制作用は2倍程度強いことを明らかにしていたが、S体の鎮痛作用の優位性は、中枢ニューロンにおけるNMDA受容体抑制作用の優位性だけでは説明できていなかった。

そのため研究グループは、神経障害性疼痛の発症において重要な役割を果たすことが知られている脊髄ミクログリアに着目、S体ケタミンの新たな標的分子の探索を行なった

具体的にはマウスのL4脊髄神経切断により神経障害疼痛モデルを作成し、S体ケタミンの脊髄ミクログリアに対する作用の解析を実施。その結果、S体ケタミンは、神経切断により誘導されるミクログリアの脊髄後角への集積を有意に抑制することが明らかになった。

さらに脊髄後角のミクログリアより、パッチクランプ法によって細胞膜を流れる電流の測定・記録を実施。その結果、通常は記録されないCa2+活性型K+チャネルを介した外向き電流が記録されたという。

この電流は特にカリブドトキシン(BKチャネル抑制剤)と低濃度TEA(K+チャネル抑制剤)で抑制され、アパミン(別種のCa2+活性型K+チャネルであるSKチャネルの抑制剤)では抑制されないことから、Ca2+活性型K+チャネルの一種であるBKチャネルを介したBK電流と考えられる。S体ケタミンはBK電流に対して強い抑制効果を示したという。

また、培養ミクログリアにおいてNS1619(BKチャネル活性化剤)により誘発されるBK電流に対し、S体はR体およびラセミ体に比べ、2倍程度強い抑制作用を示したほか、カリブトトキシンの髄腔内投与により、神経切断に伴う神経障害疼痛が抑制されることも認められた。さらに、NS1619の髄腔内投与により疼痛閾値の低下が認められ、この疼痛閾値の低下はS体ケタミンにより有意に抑制されたという。

これらの結果から、S体は中枢ニューロンにおけるNMDA受容体抑制作用の優位性に加え、脊髄ミクログリアのBKチャネルの抑制作用の優位性によって強力な鎮痛作用を示すことが明らかになった。

この結果は、純粋なS体ケタミンが神経障害性疼痛治療において極めて有効であることを示すほか、脊髄ミクログリアのBKチャネルが神経障害性疼痛に対する治療薬開発における新たな標的分子となることも提示されたと研究グループでは説明しており、今後、S体ケタミンの脊髄ミクログリアに対する作用についての全容解明を目指すとともに、ミクログリアBKチャネルの抑制作用を指標とした新規鎮痛薬のスクリーニングを行う予定としている。また、ミクログリアBKチャネルの抑制作用を指標とした新規鎮痛薬のスクリーニングも行う予定だという。

(TOT OFFICE)

[マイナビニュース]

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